ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ КОРРЕКЦИИ ВЕНОЗНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Резюме. В патогенезе цереброваскулярных заболеваний значительное место занимают ликворно-венозные нарушения, что определяет актуальность терапевтических воздействий, направленных на улучшение венозного кровотока в мозге. В представленной статье описано исследование клинической эффективности и переносимости препарата Венодиол в комплексной терапии пациентов с ликворно¬венозными нарушениями при хронической ишемии мозга.

Ключевые слова: хроническая ишемия мозга, ликворно-венозные нарушения, Венодиол.

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются одной из важнейших проблем современной клиниче­ской неврологии в мире и в нашей стране. Проблема приобретает большое социально-экономическое значение, что обусловлено тяжестью течения ЦВЗ, их значительной долей в структуре болезней системы кровообращения (35 %) и общей смертности (20 %), тяжелой и стойкой инвалидизацией, наступающей у больных вследствие острых форм этих процессов [4, 5, 7, 10, 11, 12, 17, 19, 21].

Это определяет актуальность и приоритетность изучения различных аспектов проблемы сосудистых заболеваний головного мозга. Наиболее актуальными из них являются вопросы разнообразных механизмов, приводящих к развитию ЦВЗ, а также изучение доин- сультных форм сосудистой патологии головного мозга, в частности хронической ишемии мозга — дисциркуля- торной энцефалопатии (ДЭ).

Клиническая картина различных форм ДЭ опре­деляется не только нарушениями в артериальной системе головного мозга, но и в значительной мере расстройствами венозного кровообращения [1, 3, 5, 10, 16, 21, 24, 26].

Постепенно в ангионеврологии утверждается кон­цепция венозной дисфункции в формировании сосуди­стой патологии головного мозга. Нарушение венозной циркуляции при ДЭ закономерно ввиду анатомо-функ­ционального единства артериальной и венозной систем мозга. Ведущим патофизиологическим моментом ДЭ яв­ляется гипоксия, которая влечет за собой, по принципу порочного круга, увеличение РаСО₂, тканевый ацидоз, блокаду натриевого насоса, вазодилатацию, замедление артериального кровотока, затруднение ликвороцирку- ляции и венозного оттока из полости черепа [3, 10, 11].

До недавних пор изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало по своему объему от исследований артериальной ге­модинамики. Трудности прижизненной диагностики нарушений венозного кровообращения мозга явились причиной ложного представления многих клиницистов о редкости этой патологии, а следовательно, и о второ­степенной значимости ее изучения.

Вместе с тем становится очевидным, что при нару­шениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: 1) не­достаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии; 2) недо­статочность или задержка венозного оттока. Эти два процесса тесно взаимосвязаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга, как правило, в той или иной степени затрудняется венозный отток. В свою очередь, патология вен мозга приводит к нарушению ар­териальной гемодинамики и метаболизма мозга [1, 3, 11, 16]. По данным исследователей у 71,5 % больных с арте­риальной гипертензией (АГ) УЗ-методом обнаруживает­ся компрессия внутренних яремных, брахиоцефальных, позвоночных вен, а у ряда больных — веногипотония,

© Мищенко Т.С., Здесенко И.В., 2013 © «Международный неврологический журнал», 2013 © Заславский А.Ю., 2013

недостаточность клапанов в устьях вен и аномалии их строения. По данным МР-венографии, у больных с тяжелой и злокачественной АГ признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91 % случаев, а у больных с АГ 1—2-й стадии — в 55 % случаев.

Это выдвигает проблему борьбы с ликворно-веноз­ными нарушениями у больных с ДЭ в число приоритет­ных и определяет актуальность поиска терапевтических воздействий, направленных на снижение венозного давления в мозге.

Нами было проведено исследование, целью кото­рого стало изучение клинической эффективности и переносимости препарата Венодиол (World Medicine, Великобритания) в комплексной терапии пациентов с ликворно-венозными нарушениями при хронической ишемии мозга (ДЭ).

Материалы и методы исследования

Нами было проведено обследование и лечение 30 больных с ликворно-венозными нарушениями при ДЭ гипертонического генеза в возрасте от 19 до 45 лет. Це­ребральная венозная патология встречалась у женщин практически в 2 раза чаще, чем у мужчин. Из всех обсле­дованных женщин было 18, мужчин — 12. У большинства больных давность заболевания составляла от 1 года до 10 лет (73 %) и развивалось оно в возрасте до 40 лет.

Проводили клинико-неврологическое, нейропси- хологическое, реографическое (РЭГ) исследования, транскраниальное дуплексное сканирование (ТКД), офтальмоскопию с регистрацией спонтанной пульсации церебрального участка ретинальной вены в динамике.

Клинико-неврологическое обследование включало изучение частоты и выраженности субъективной и объ­ективной неврологической симптоматики. Анализи­ровались следующие симптомы: головная боль, шум в голове, зрительные нарушения, утренняя отечность лица, отечность под глазами, цианоз кожных покровов лица, снижение памяти, неустойчивость внимания, наруше­ние сна. Оценка клинико-неврологических показателей проводилась в абсолютных числах и с использованием вербальной аналоговой шкалы в баллах: 0 — признак отсутствует; 1 — признак выражен слабо; 2 — признак выражен умеренно; 3 — признак выражен сильно.

Проводилось также определение состояния паци­ента согласно шкале астенического состояния (ШАС), разработанной Л.Д. Майковой и адаптированной Т. Г. Чертовой на базе данных клинико-психологических наблюдений и опросника MMPI. Оценка астенического состояния по ШАС проводилась согласно градации: от 30 до 50 баллов — «отсутствие астении»; от 51 до 75 баллов — «слабая астения»; от 76 до 100 баллов — «уме­ренная астения»; от 101 до 120 баллов — «выраженная астения».

Для записи реограмм использовали реограф РГ У-02, фронтомастоидальные (FM), окципитомастоидальные (ОМ) отведения; анализировались такие показатели

РЭГ: амплитуда РЭГ (отражает величину кровенапол­нения); реографический индекс (увеличение индекса говорит о гиперволемии, снижение — о гиповолемии, гипертонусе, повышенном периферическом сопротив­лении, у практически здоровых он равен (1,20 ± 0,07)); дикротический индекс (увеличение индекса говорит о повышении периферического сопротивления, в норме он колеблется в пределах 40—50 %); реографический показатель венозного оттока (ВО) (диапазон значений ВО от 0 до 25 % отражает нормальные условия оттока венозной крови), коэффициент асимметрии.

ТКД проводили на аппарате Sci med производства фирмы Medata (Швеция). Регистрировали линейную скорость кровотока (ЛСК) в сифоне внутренней сонной артерии (ВСА), средней мозговой (СМ) и в интракра­ниальных сегментах позвоночной артерии (ПА). Опре­деляли индекс пульсации и асимметрии ЛСК.

Оценивали также скоростные параметры в венах Розенталя по методике В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк (2003). Повышение усредненной по времени максимальной скорости кровотока (ТАМАХ) в венах Розенталя более 15 см/с расценивали как проявление внутричерепной гипертензии и нарушение венозной циркуляции.

Регистрация спонтанной пульсации церебрального участка ретинальной вены осуществлялась визуально методом прямой офтальмоскопии электрическим офтальмоскопом ОР-2 в затемненном помещении по­сле предварительного расширения зрачка. О наличии пульсации судили по спонтанному изменению диаметра вены в пределах диска зрительного нерва.

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием методов описательной статистики (для количественных показателей — n, среднее арифметическое, медиана, стандартное от­клонение, минимальное и максимальное значения; для качественных показателей — частота и доля в %), критериев Фишера — Стьюдента.

Все пациенты получали базисную терапию (согласно стандартам лечения больных с хронической ишемией мозга), включающую гипотензивные, гиполипидеми- ческие средства, антиагреганты, при необходимости, — седативные препараты, а также физиотерапевтические процедуры. Наряду с базисной терапией пациенты полу­чали флеботропное средство Венодиол (World Medicine, Великобритания), содержащее диосмин (450 мг) и гесперидин (50 мг) в комбинации с аскорбиновой кис­лотой (100 мг). Венодиол обладает венотоническим и ангиопротекторным действием, уменьшает явления венозного застоя и нарушения питания ткани благодаря нормализации микроциркуляции. Венодиол назначался по 1 таблетке 2 раза в день, днем и вечером на протя­жении 60 дней. Эффективность действия флеботоника оценивали на основании динамики клинико-невроло­гического статуса (табл. 1), выраженности астенической симптоматики по ШАС (табл. 2), показателей РЭГ, ТКД (табл. 3), офтальмоскопии.

Результаты и их обсуждение

Для обследованных больных характерным было возникновение в ночные или утренние часы голов­ной боли с ощущением тяжести в затылке, с ирра­диацией в лобно-глазничную область, давлением изнутри на глазные яблоки. С нарастанием интенсив­ности головная боль становилась распирающей, при­обретала характер диффузной, постоянной. Помимо этого, пациенты жаловалась на головокружение, шум в голове, закладывание в ушах, ощущение «сетки», «пелены», «мушек» перед глазами, расстройство сна, раннее пробуждение от интенсивной головной боли. Отмечалось снижение памяти, быстрая утомляе­мость, снижение внимания, работоспособности. У больных была заметна пастозность лица, век, больше выраженная в утренние часы, отечность под глаза­ми, синюшность губ, изредка кончика носа, мочек ушей, расширение вен кожи лица, приступообразное покраснение или побледнение лица. Выраженность признаков у больных соответствовала 2—3 баллам. Очаговых расстройств в неврологическом статусе не было, или они носили единичный, рассеянный характер.

Пациенты имели умеренную астению по категориаль­ной ШАС — среднее значение 91,28 ± 3,81 балла.

По данным РЭГ у больных отмечалось изменение формы кривой — нисходящая часть РЭГ становилась выпуклой, имелся высокий дикротический зубец, систо­лодиастолическое плато, реографический индекс был снижен, дикротический — повышен, что свидетельство­вало о повышении периферического сопротивления. Показатель венозного оттока составлял 31,4 ± 1,6 %. По данным ТКД признаки венозной дисциркуляции проявлялись наличием ретроградного потока по ГВ, уве­личением ЛСК в базальной вене Розенталя на 18—20 % и прямом синусе на 20—25 % (ТАМАХ в венах Розенталя в исходном состоянии была от 16 до 23 см/с, среднее значение — 19,57 ± 1,84 см/с). При офтальмоскопии у 20 пациентов не прослеживалась пульсация церебрального участка ретинальной вены, что также рассматривалось в пользу ликворно-венозных нарушений.

Динамика выраженности субъективной и объек­тивной симптоматики, степени выраженности астении по ШАС и гемодинамических показателей по данным РЭГ и ТКД в процессе приема Венодиола представлена в табл. 1, 2.

Как видно из табл. 1, 2, в процессе приема Венодиола у больных с ликворно-венозными нарушениями при ДЭ отмечалась четкая положительная динамика по данным клинико-неврологического статуса, офтальмоскопии, показателям РЭГ, ТКД.

Прием Венодиола у большинства больных способ­ствовал клиническому улучшению в виде нивелирова­ния клинических признаков либо снижения выражен­ности признака. Отмечалось уменьшение головных болей, головокружений, шума в голове, зрительных нарушений, признаков венозных нарушений, улучше­ние памяти, внимания, нормализация формулы сна и неврологической симптоматики. Выраженность при­знаков в среднем составляла 0,2—0,4 балла и была не более 1 балла.

В конце курса лечения статистически значимо уменьшалась сумма баллов по ШАС. Среднее зна­чение суммы баллов по ШАС снизилось на 52 % — с 91,28 ± 3,81 балла до 42,96 ± 4,20 балла.

Отмечалась статистически значимая динамика показателей РЭГ в виде улучшения кровенаполнения во всех сосудистых бассейнах, показателей нару­шенного венозного оттока, снижения повышенного сосудистого тонуса и асимметрии кровенаполнения. Позитивная динамика отмечена и по показателям ТКД. Увеличивалась ЛСК в сосудах сонных и позво­ночных артерий, выравнивались гемодинамические асимметрии, нормализовался индекс пульсации. Положительное влияние Венодиола на венозную гемодинамику отмечено в виде нормализации крово­тока по базальной вене Розенталя и в прямом синусе, перехода ретроградного кровотока в антероградный по ГВ. ТАМАХ в венах Розенталя статистически зна­чимо уменьшалась в конце курса лечения. Среднее значение ТАМАХ в венах Розенталя снизилось на 36 % - с 19,57 ± 1,84 см/с до 12,48 ± 1,07 см/с.

В процессе лечения увеличивалось количество больных с отчетливой пульсацией церебрального участка ретинальной вены — до 23 пациентов (до лечения отчетливая пульсация прослеживалась лишь у 10 пациентов).

Венодиол (World Medicine, Великобритания) не ока­зывал влияния на показатели периферической крови, функциональное состояние поджелудочной железы, печени, почек.

Таким образом, Венодиол (World Medicine, Велико­британия) хорошо переносился пациентами, являлся эффективным и безопасным в лечении ликворно-ве­нозных нарушений у больных с ДЭ гипертонического генеза.

Выводы

1. В патогенезе цереброваскулярных заболеваний значительное место занимают ликворно-венозные на­рушения, что определяет актуальность терапевтических воздействий, направленных на улучшение венозного кровотока в мозге.
2. Результаты клинических исследований позво­ляют сделать вывод, что прием Венодиола уменьшает частоту и выраженность головных болей, шума в голове, зрительных, церебральных венозных на­рушений, вестибулоатактических, церебрастениче- ских проявлений; улучшает показатели РЭГ, ТКД, спонтанную пульсацию церебрального участка ретинальной вены.
3. Венодиол (World Medicine, Великобритания) хоро­шо переносится, является эффективным и безопасным в лечении ликворно-венозных нарушений у больных с ДЭ гипертонического генеза.

Список литературы

1. Бабенков Н.В. Нарушения венозного кровообращения мозга: патогенез, клиника, течение, диагностика // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — М., 1984. — Т. 84, вып. 2. — С. 281-288.
2. Белова А.Н. Шкалы и опросники в неврологии и нейрохи­рургии /А.Н. Белова. — М., 2004. — 432 с.
3. Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патоло­гия головного мозга. — М., 1989. — 224 с.
4. Варакин Ю.Я. Распространенность и структура цере­броваскулярных заболеваний в различных регионах СССР по данным одномоментного эпидемиологического исследования // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — — № 11. — С. 7-10.
5. Волошин П.В. К вопросу о классификации сосудистых заболеваний головного мозга / П.В. Волошин, Т.С. Мищен­ко // Укранський вюник психоневрологи. — — Т. 10, вип. 2 (31). — С. 12-17.
6. Волошин П.В., Тайцлин В.И. Лечение сосудистых забо­леваний головного и спинного мозга. — М.: Медпресс-информ, 2005. — 688 с.
7. Волошин П.В. Современная организация инсультной помо­щи: образовательные программы, активная тактика в остром периоде и полноценная реабилитация/П.В. Волошин, В.В. Явор­ская, Ю.В. Фломин и др. //Лжи Украти. — — С. 1-19.
8. Гехт А.Б. Лечение больных инсультом в восстанови­тельный период/А.Б. Гехт, Е.И. Гусев //Доктор. — — № 3. — С. 33-35.
9. Григорова И.А. Лечение мозгового инсульта в начале третьего тысячелетия/И.А. Григорова, С.М. Виничук и др. // Здоров’я Украти ХХ1 стортчя. — — № 10. — С. 26-28.
10. Гусев Е.И, Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М, 2001. — 328 с.
11. Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энце­фалопатия: методические рекомендации. — М., 2000. — 20 с.
12. Демографический ежегодник России. Статистический сборник. — М., 2007. — 30 с.
13. Инсульт. Монография / Ч.П. Ворлоу, М.С. Деннис, Ж. Ван Гейн, Г.Ж. Ханпий, П.А.Г. Салдерконн, Ж.М. Балефорд, Ж. Ворлоу. — 629 с.
14. Кардиогенная энцефалопатия: Клиника поражения головного мозга и церебральная гемодинамика у больных с различной патологией сердца / В.В. Машин, В.Вл. Машин, А.В. Фонякин и др. // Труды IНационального конгресса «Кар­дионеврология». — — С. 60-65.
15. Коваленко В.М. Серцево-судинт захворюванняу жнок: тдводна частина айсбергу / В.М. Коваленко // Нова медици­на. — 2005. — № 4 (21). — С. 12-13.
16. Коркушко О.В., Лишневская В.Ю. Терапевтические воз­можности лечения хронической венозной недостаточности// Здоров’я Украти. — Кшв, 2004. — № 9. — С. 3.
17. Лущик У.Б., Алексеева Т.С. Чому сьогодт не зменшу- ються показники захворюваностi та смертностi, пов’язанi и серцево-судинною патологшю // Практична ангюлогт. — № 3 (32), 2010. — С. 5-11.
18. Мищенко Т.С. Применение танакана в терапии когни­тивных нарушений у постинсультных больных/Т.С. Мищенко, Е.В. Дмитриева, В.Н. Мищенко. — — №7(18). — С. 27-31.
19. Мiщенко Т.С. Епiдемiологiя мозкового шсульту в Украiнi / Т.С. Мщенко, 1.В. Здесенко, О.1. Коленко [та т.] // Укранський вюник психоневрологи. — — Т. 13, вип. 1(42). — С. 23-28.
20. Мищенко Т.С., Шестопалова Л.Ф. Когнитивные и аффективные нарушения у постинсультных больных и воз­можности их коррекции // Международный неврологический журнал. — 2007. — № 2 (12). — С. 26-30.
21. Москаленко В.Ф., Волошин П.В., Петрошенко П.Р. Стратегт боротьби з судинними захворюваннями головного мозку // Укранський вюник психоневрологи. — — Т. 9, вип. 1(26). — С. 5-7.
22. Путилина М.В. Диагностика и терапия легких и уме­ренных когнитивных расстройств у пациентов пожилого воз­раста с гипертонической энцефалопатией/М.В. Путилина// Практична ангюлогт. — — № 7(36). — С. 29-33.
23. Стан неврологЫно! служби Украни в 2011 роцi. — Харкiв, 2012. — 10 с.
24. Сучасна дюгностика i лтування в неврологи та психю- трИ /Заредакцюю Т.С. Мщенко, В.С. Шдкоритова//Довд- ник лтаря «Невролог-психiатр». — К.: ТОВ «Доктормедиа», 2008. — 624 с.
25. Табеева Г.Р. Патогенетическая терапия хронической ишемии головного мозга // Справочник поликлинического врача. — М, 2007. — № 10.
26. Шумилина М.В. Нарушения венозного церебрального кровообращения с сердечно-сосудистой патологией// Автореф. дис... д.м.н. — М, 2002. — 44с.
27. Early Supported Discharge of Patients with Acute Stroke. A Randomised Controlled Trial / Bautz-Holter, U. Sveen, T. Bruun Wyller, J. Rygh //Cerebrovascular Disease Official Journal of the European Stroke Council — 9th European Stroke Conference, Vienna, Austria, May 24-27, 2000. Abstracts. — P. 61.