ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ КОРРЕКЦИИ ВЕНОЗНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ КОРРЕКЦИИ ВЕНОЗНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Резюме. В патогенезе цереброваскулярных заболеваний значительное место занимают ликворно-венозные нарушения, что определяет актуальность терапевтических воздействий, направленных на улучшение венозного кровотока в мозге. В представленной статье описано исследование клинической эффективности и переносимости препарата Венодиол в комплексной терапии пациентов с ликворно¬венозными нарушениями при хронической ишемии мозга.
Ключевые слова: хроническая ишемия мозга, ликворно-венозные нарушения, Венодиол.
Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются одной из важнейших проблем современной клинической неврологии в мире и в нашей стране. Проблема приобретает большое социально-экономическое значение, что обусловлено тяжестью течения ЦВЗ, их значительной долей в структуре болезней системы кровообращения (35 %) и общей смертности (20 %), тяжелой и стойкой инвалидизацией, наступающей у больных вследствие острых форм этих процессов [4, 5, 7, 10, 11, 12, 17, 19, 21].
Это определяет актуальность и приоритетность изучения различных аспектов проблемы сосудистых заболеваний головного мозга. Наиболее актуальными из них являются вопросы разнообразных механизмов, приводящих к развитию ЦВЗ, а также изучение доин- сультных форм сосудистой патологии головного мозга, в частности хронической ишемии мозга — дисциркуля- торной энцефалопатии (ДЭ).
Клиническая картина различных форм ДЭ определяется не только нарушениями в артериальной системе головного мозга, но и в значительной мере расстройствами венозного кровообращения [1, 3, 5, 10, 16, 21, 24, 26].
Постепенно в ангионеврологии утверждается концепция венозной дисфункции в формировании сосудистой патологии головного мозга. Нарушение венозной циркуляции при ДЭ закономерно ввиду анатомо-функционального единства артериальной и венозной систем мозга. Ведущим патофизиологическим моментом ДЭ является гипоксия, которая влечет за собой, по принципу порочного круга, увеличение РаСО2, тканевый ацидоз, блокаду натриевого насоса, вазодилатацию, замедление артериального кровотока, затруднение ликвороцирку- ляции и венозного оттока из полости черепа [3, 10, 11].
До недавних пор изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало по своему объему от исследований артериальной гемодинамики. Трудности прижизненной диагностики нарушений венозного кровообращения мозга явились причиной ложного представления многих клиницистов о редкости этой патологии, а следовательно, и о второстепенной значимости ее изучения.
Вместе с тем становится очевидным, что при нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: 1) недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии; 2) недостаточность или задержка венозного оттока. Эти два процесса тесно взаимосвязаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга, как правило, в той или иной степени затрудняется венозный отток. В свою очередь, патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга [1, 3, 11, 16]. По данным исследователей у 71,5 % больных с артериальной гипертензией (АГ) УЗ-методом обнаруживается компрессия внутренних яремных, брахиоцефальных, позвоночных вен, а у ряда больных — веногипотония,
© Мищенко Т.С., Здесенко И.В., 2013 © «Международный неврологический журнал», 2013 © Заславский А.Ю., 2013
недостаточность клапанов в устьях вен и аномалии их строения. По данным МР-венографии, у больных с тяжелой и злокачественной АГ признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91 % случаев, а у больных с АГ 1—2-й стадии — в 55 % случаев.
Это выдвигает проблему борьбы с ликворно-венозными нарушениями у больных с ДЭ в число приоритетных и определяет актуальность поиска терапевтических воздействий, направленных на снижение венозного давления в мозге.
Нами было проведено исследование, целью которого стало изучение клинической эффективности и переносимости препарата Венодиол (World Medicine, Великобритания) в комплексной терапии пациентов с ликворно-венозными нарушениями при хронической ишемии мозга (ДЭ).
Материалы и методы исследования
Нами было проведено обследование и лечение 30 больных с ликворно-венозными нарушениями при ДЭ гипертонического генеза в возрасте от 19 до 45 лет. Церебральная венозная патология встречалась у женщин практически в 2 раза чаще, чем у мужчин. Из всех обследованных женщин было 18, мужчин — 12. У большинства больных давность заболевания составляла от 1 года до 10 лет (73 %) и развивалось оно в возрасте до 40 лет.
Проводили клинико-неврологическое, нейропси- хологическое, реографическое (РЭГ) исследования, транскраниальное дуплексное сканирование (ТКД), офтальмоскопию с регистрацией спонтанной пульсации церебрального участка ретинальной вены в динамике.
Клинико-неврологическое обследование включало изучение частоты и выраженности субъективной и объективной неврологической симптоматики. Анализировались следующие симптомы: головная боль, шум в голове, зрительные нарушения, утренняя отечность лица, отечность под глазами, цианоз кожных покровов лица, снижение памяти, неустойчивость внимания, нарушение сна. Оценка клинико-неврологических показателей проводилась в абсолютных числах и с использованием вербальной аналоговой шкалы в баллах: 0 — признак отсутствует; 1 — признак выражен слабо; 2 — признак выражен умеренно; 3 — признак выражен сильно.
Проводилось также определение состояния пациента согласно шкале астенического состояния (ШАС), разработанной Л.Д. Майковой и адаптированной Т. Г. Чертовой на базе данных клинико-психологических наблюдений и опросника MMPI. Оценка астенического состояния по ШАС проводилась согласно градации: от 30 до 50 баллов — «отсутствие астении»; от 51 до 75 баллов — «слабая астения»; от 76 до 100 баллов — «умеренная астения»; от 101 до 120 баллов — «выраженная астения».
Для записи реограмм использовали реограф РГ У-02, фронтомастоидальные (FM), окципитомастоидальные (ОМ) отведения; анализировались такие показатели
РЭГ: амплитуда РЭГ (отражает величину кровенаполнения); реографический индекс (увеличение индекса говорит о гиперволемии, снижение — о гиповолемии, гипертонусе, повышенном периферическом сопротивлении, у практически здоровых он равен (1,20 ± 0,07)); дикротический индекс (увеличение индекса говорит о повышении периферического сопротивления, в норме он колеблется в пределах 40—50 %); реографический показатель венозного оттока (ВО) (диапазон значений ВО от 0 до 25 % отражает нормальные условия оттока венозной крови), коэффициент асимметрии.
ТКД проводили на аппарате Sci med производства фирмы Medata (Швеция). Регистрировали линейную скорость кровотока (ЛСК) в сифоне внутренней сонной артерии (ВСА), средней мозговой (СМ) и в интракраниальных сегментах позвоночной артерии (ПА). Определяли индекс пульсации и асимметрии ЛСК.
Оценивали также скоростные параметры в венах Розенталя по методике В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк (2003). Повышение усредненной по времени максимальной скорости кровотока (ТАМАХ) в венах Розенталя более 15 см/с расценивали как проявление внутричерепной гипертензии и нарушение венозной циркуляции.
Регистрация спонтанной пульсации церебрального участка ретинальной вены осуществлялась визуально методом прямой офтальмоскопии электрическим офтальмоскопом ОР-2 в затемненном помещении после предварительного расширения зрачка. О наличии пульсации судили по спонтанному изменению диаметра вены в пределах диска зрительного нерва.
Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием методов описательной статистики (для количественных показателей — n, среднее арифметическое, медиана, стандартное отклонение, минимальное и максимальное значения; для качественных показателей — частота и доля в %), критериев Фишера — Стьюдента.
Все пациенты получали базисную терапию (согласно стандартам лечения больных с хронической ишемией мозга), включающую гипотензивные, гиполипидеми- ческие средства, антиагреганты, при необходимости, — седативные препараты, а также физиотерапевтические процедуры. Наряду с базисной терапией пациенты получали флеботропное средство Венодиол (World Medicine, Великобритания), содержащее диосмин (450 мг) и гесперидин (50 мг) в комбинации с аскорбиновой кислотой (100 мг). Венодиол обладает венотоническим и ангиопротекторным действием, уменьшает явления венозного застоя и нарушения питания ткани благодаря нормализации микроциркуляции. Венодиол назначался по 1 таблетке 2 раза в день, днем и вечером на протяжении 60 дней. Эффективность действия флеботоника оценивали на основании динамики клинико-неврологического статуса (табл. 1), выраженности астенической симптоматики по ШАС (табл. 2), показателей РЭГ, ТКД (табл. 3), офтальмоскопии.
Результаты и их обсуждение
Для обследованных больных характерным было возникновение в ночные или утренние часы головной боли с ощущением тяжести в затылке, с иррадиацией в лобно-глазничную область, давлением изнутри на глазные яблоки. С нарастанием интенсивности головная боль становилась распирающей, приобретала характер диффузной, постоянной. Помимо этого, пациенты жаловалась на головокружение, шум в голове, закладывание в ушах, ощущение «сетки», «пелены», «мушек» перед глазами, расстройство сна, раннее пробуждение от интенсивной головной боли. Отмечалось снижение памяти, быстрая утомляемость, снижение внимания, работоспособности. У больных была заметна пастозность лица, век, больше выраженная в утренние часы, отечность под глазами, синюшность губ, изредка кончика носа, мочек ушей, расширение вен кожи лица, приступообразное покраснение или побледнение лица. Выраженность признаков у больных соответствовала 2—3 баллам. Очаговых расстройств в неврологическом статусе не было, или они носили единичный, рассеянный характер.
Пациенты имели умеренную астению по категориальной ШАС — среднее значение 91,28 ± 3,81 балла.
По данным РЭГ у больных отмечалось изменение формы кривой — нисходящая часть РЭГ становилась выпуклой, имелся высокий дикротический зубец, систолодиастолическое плато, реографический индекс был снижен, дикротический — повышен, что свидетельствовало о повышении периферического сопротивления. Показатель венозного оттока составлял 31,4 ± 1,6 %. По данным ТКД признаки венозной дисциркуляции проявлялись наличием ретроградного потока по ГВ, увеличением ЛСК в базальной вене Розенталя на 18—20 % и прямом синусе на 20—25 % (ТАМАХ в венах Розенталя в исходном состоянии была от 16 до 23 см/с, среднее значение — 19,57 ± 1,84 см/с). При офтальмоскопии у 20 пациентов не прослеживалась пульсация церебрального участка ретинальной вены, что также рассматривалось в пользу ликворно-венозных нарушений.
Динамика выраженности субъективной и объективной симптоматики, степени выраженности астении по ШАС и гемодинамических показателей по данным РЭГ и ТКД в процессе приема Венодиола представлена в табл. 1, 2.
Таблица 1. Динамика неврологической симптоматики под влиянием приема Венодиола у больныхс ликворно-венозными нарушениями при ДЭ
|
Таблица 2. Динамика церебральной гемодинамики по данным РЭГи ТКД под влиянием приема Венодиола у больных с ликворно-венозными нарушениями при ДЭ
|
Как видно из табл. 1, 2, в процессе приема Венодиола у больных с ликворно-венозными нарушениями при ДЭ отмечалась четкая положительная динамика по данным клинико-неврологического статуса, офтальмоскопии, показателям РЭГ, ТКД.
Прием Венодиола у большинства больных способствовал клиническому улучшению в виде нивелирования клинических признаков либо снижения выраженности признака. Отмечалось уменьшение головных болей, головокружений, шума в голове, зрительных нарушений, признаков венозных нарушений, улучшение памяти, внимания, нормализация формулы сна и неврологической симптоматики. Выраженность признаков в среднем составляла 0,2—0,4 балла и была не более 1 балла.
В конце курса лечения статистически значимо уменьшалась сумма баллов по ШАС. Среднее значение суммы баллов по ШАС снизилось на 52 % — с 91,28 ± 3,81 балла до 42,96 ± 4,20 балла.
Отмечалась статистически значимая динамика показателей РЭГ в виде улучшения кровенаполнения во всех сосудистых бассейнах, показателей нарушенного венозного оттока, снижения повышенного сосудистого тонуса и асимметрии кровенаполнения. Позитивная динамика отмечена и по показателям ТКД. Увеличивалась ЛСК в сосудах сонных и позвоночных артерий, выравнивались гемодинамические асимметрии, нормализовался индекс пульсации. Положительное влияние Венодиола на венозную гемодинамику отмечено в виде нормализации кровотока по базальной вене Розенталя и в прямом синусе, перехода ретроградного кровотока в антероградный по ГВ. ТАМАХ в венах Розенталя статистически значимо уменьшалась в конце курса лечения. Среднее значение ТАМАХ в венах Розенталя снизилось на 36 % - с 19,57 ± 1,84 см/с до 12,48 ± 1,07 см/с.
В процессе лечения увеличивалось количество больных с отчетливой пульсацией церебрального участка ретинальной вены — до 23 пациентов (до лечения отчетливая пульсация прослеживалась лишь у 10 пациентов).
Венодиол (World Medicine, Великобритания) не оказывал влияния на показатели периферической крови, функциональное состояние поджелудочной железы, печени, почек.
Таким образом, Венодиол (World Medicine, Великобритания) хорошо переносился пациентами, являлся эффективным и безопасным в лечении ликворно-венозных нарушений у больных с ДЭ гипертонического генеза.
Выводы
- В патогенезе цереброваскулярных заболеваний значительное место занимают ликворно-венозные нарушения, что определяет актуальность терапевтических воздействий, направленных на улучшение венозного кровотока в мозге.
- Результаты клинических исследований позволяют сделать вывод, что прием Венодиола уменьшает частоту и выраженность головных болей, шума в голове, зрительных, церебральных венозных нарушений, вестибулоатактических, церебрастениче- ских проявлений; улучшает показатели РЭГ, ТКД, спонтанную пульсацию церебрального участка ретинальной вены.
- Венодиол (World Medicine, Великобритания) хорошо переносится, является эффективным и безопасным в лечении ликворно-венозных нарушений у больных с ДЭ гипертонического генеза.
Список литературы
- Бабенков Н.В. Нарушения венозного кровообращения мозга: патогенез, клиника, течение, диагностика // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — М., 1984. — Т. 84, вып. 2. — С. 281-288.
- Белова А.Н. Шкалы и опросники в неврологии и нейрохирургии /А.Н. Белова. — М., 2004. — 432 с.
- Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. — М., 1989. — 224 с.
- Варакин Ю.Я. Распространенность и структура цереброваскулярных заболеваний в различных регионах СССР по данным одномоментного эпидемиологического исследования // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — — № 11. — С. 7-10.
- Волошин П.В. К вопросу о классификации сосудистых заболеваний головного мозга / П.В. Волошин, Т.С. Мищенко // Укранський вюник психоневрологи. — — Т. 10, вип. 2 (31). — С. 12-17.
- Волошин П.В., Тайцлин В.И. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга. — М.: Медпресс-информ, 2005. — 688 с.
- Волошин П.В. Современная организация инсультной помощи: образовательные программы, активная тактика в остром периоде и полноценная реабилитация/П.В. Волошин, В.В. Яворская, Ю.В. Фломин и др. //Лжи Украти. — — С. 1-19.
- Гехт А.Б. Лечение больных инсультом в восстановительный период/А.Б. Гехт, Е.И. Гусев //Доктор. — — № 3. — С. 33-35.
- Григорова И.А. Лечение мозгового инсульта в начале третьего тысячелетия/И.А. Григорова, С.М. Виничук и др. // Здоров’я Украти ХХ1 стортчя. — — № 10. — С. 26-28.
- Гусев Е.И, Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М, 2001. — 328 с.
- Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: методические рекомендации. — М., 2000. — 20 с.
- Демографический ежегодник России. Статистический сборник. — М., 2007. — 30 с.
- Инсульт. Монография / Ч.П. Ворлоу, М.С. Деннис, Ж. Ван Гейн, Г.Ж. Ханпий, П.А.Г. Салдерконн, Ж.М. Балефорд, Ж. Ворлоу. — 629 с.
- Кардиогенная энцефалопатия: Клиника поражения головного мозга и церебральная гемодинамика у больных с различной патологией сердца / В.В. Машин, В.Вл. Машин, А.В. Фонякин и др. // Труды IНационального конгресса «Кардионеврология». — — С. 60-65.
- Коваленко В.М. Серцево-судинт захворюванняу жнок: тдводна частина айсбергу / В.М. Коваленко // Нова медицина. — 2005. — № 4 (21). — С. 12-13.
- Коркушко О.В., Лишневская В.Ю. Терапевтические возможности лечения хронической венозной недостаточности// Здоров’я Украти. — Кшв, 2004. — № 9. — С. 3.
- Лущик У.Б., Алексеева Т.С. Чому сьогодт не зменшу- ються показники захворюваностi та смертностi, пов’язанi и серцево-судинною патологшю // Практична ангюлогт. — № 3 (32), 2010. — С. 5-11.
- Мищенко Т.С. Применение танакана в терапии когнитивных нарушений у постинсультных больных/Т.С. Мищенко, Е.В. Дмитриева, В.Н. Мищенко. — — №7(18). — С. 27-31.
- Мiщенко Т.С. Епiдемiологiя мозкового шсульту в Украiнi / Т.С. Мщенко, 1.В. Здесенко, О.1. Коленко [та т.] // Укранський вюник психоневрологи. — — Т. 13, вип. 1(42). — С. 23-28.
- Мищенко Т.С., Шестопалова Л.Ф. Когнитивные и аффективные нарушения у постинсультных больных и возможности их коррекции // Международный неврологический журнал. — 2007. — № 2 (12). — С. 26-30.
- Москаленко В.Ф., Волошин П.В., Петрошенко П.Р. Стратегт боротьби з судинними захворюваннями головного мозку // Укранський вюник психоневрологи. — — Т. 9, вип. 1(26). — С. 5-7.
- Путилина М.В. Диагностика и терапия легких и умеренных когнитивных расстройств у пациентов пожилого возраста с гипертонической энцефалопатией/М.В. Путилина// Практична ангюлогт. — — № 7(36). — С. 29-33.
- Стан неврологЫно! служби Украни в 2011 роцi. — Харкiв, 2012. — 10 с.
- Сучасна дюгностика i лтування в неврологи та психю- трИ /Заредакцюю Т.С. Мщенко, В.С. Шдкоритова//Довд- ник лтаря «Невролог-психiатр». — К.: ТОВ «Доктормедиа», 2008. — 624 с.
- Табеева Г.Р. Патогенетическая терапия хронической ишемии головного мозга // Справочник поликлинического врача. — М, 2007. — № 10.
- Шумилина М.В. Нарушения венозного церебрального кровообращения с сердечно-сосудистой патологией// Автореф. дис... д.м.н. — М, 2002. — 44с.
- Early Supported Discharge of Patients with Acute Stroke. A Randomised Controlled Trial / Bautz-Holter, U. Sveen, T. Bruun Wyller, J. Rygh //Cerebrovascular Disease Official Journal of the European Stroke Council — 9th European Stroke Conference, Vienna, Austria, May 24-27, 2000. Abstracts. — P. 61.