РОЛЬ ТЕНОКСИКАМА В ЛЕЧЕНИЕ ДЕГЕНЕРАТИВНО­ДИСТРОФИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЗВОНОЧНИКА

Абдукадирова Д.Т., Абдукадиров У.Т.

Андижанский государственный медицинский институт

Ключевые слова: дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника, теноксикам.

Почти 80% населения хотя бы раз в жизни испыты­вают боль в позвоночнике. Тот факт, что пациенты с болями в позвоночнике — это преимущественно люди трудоспособного возраста, переводит проблему в раз­ряд не только медицинских, но и социально-экономических.В зависимости от причин возникновения различают специ­фическую и неспецифическую дорсопатию. Специфическая боль - следствие опухолевого, воспалительного или травма­тического поражения позвоночника, инфекционных процес­сов (остеомиелит, туберкулёз, опоясывающий лишай и др.), метаболических нарушений (остеопороз), поражений нерв­ной системы (спинного мозга, корешков, периферических не­рвов) и т.д. Основной причиной неспецифической боли пре­имущественно являются дегенеративно-дистрофические из­менения позвоночника (межпозвоночных дисков и дугоотростчатых суставов с последующим вовлечением в процесс связок, мышц, сухожилий и фасций). Практически у всех лю­дей на третьем десятилетии жизни (у спортсменов - уже в юношестве) формируется остеохондроз межпозвоночных дисков. В первую очередь страдает студенистое ядро, которое постепенно теряет влагу, становится крошкообразным. Затем дегенеративный процесс развивается и в фиброзном кольце диска, в нём появляются трещины, исчезает упру­гость. При такой ситуации в процессе наклонения тела впе­ред происходит просачивание отдельных молекул хряща (пульпозного ядра) и их конгломератов кзади в сторону по­звоночного канала. Эти мелкие фрагменты диска прони­кают во внутреннее венозное сплетение позвоночника. Ока­завшись в венозной крови, хрящевые молекулы диска ста­новятся аутоантигенами, иммунная система вырабатывает специфические антитела, которые возвращаются «строго по адресу» к тому участку межпозвоночного диска, из кото­рого выходили молекулы. Аутоантитела инфильтрируют эпи­дуральную ткань и вокруг спинномозгового корешка вблизи межпозвоночного отверстия. В этой зоне инфильтрации ау­тоантител к молекулам хряща дегенерированного диска раз­виваются гипоксия и отёк, расстройства микроциркуляции, особенно венозной крови и лимфы. В зоне такого асептиче­ского аутоиммунного воспаления находится и спинномозго­вой корешок, который начинает посылать болевые импульсы к своему миотому. Это обусловливает первые клинические проявления спондилогенного радикулита - напряжение околопозвоночных мышц, ограничение подвижности позвоночного двигательного сегмента, изменение статики позвоноч­ника (выпрямление шейного или поясничного отделов, ско­лиоз в грудном отделе позвоночника) На фоне такого син­дрома к ирритации двигательных волокон спинномозгового корешка вскоре или синхронно присоединяются боли, паре­стезии в соответствующем дерматоме и ощущение тяжести в области страдаемого позвоночного двигательного сегмента. Если физическое напряжение на межпозвоночный диск пре­высило физиологическую дозволенность, то даже здоровое пульпозное ядро диска выходит за пределы своего ложа и формируется грыжа. Часто пульпозное ядро прорывает замыкательную пластинку тела позвонка и грыжа внедряется в тело этого позвонка (грыжа Шморля). Если же пульпозное ядро прорывает фиброзное кольцо и перемещается за пре­делы своего ложа в стороны, то формируется грыжа диска. Те грыжи, которые направляются кзади, могут сдавливать ко­решки спинномозговых нервов, приводя к развитию клиники спинномозговой радикулопатии (радикулита).

Следует отметить, что грыжа может формироваться из тканей нормального, еще не дегенерированного, межпозво­ночного диска. При развивающемся остеохондрозе диска та­кая грыжа образуется легче, т.е. при меньшей силе давления на диск. В случаях образования грыжи диска развивается вы­раженная аутоиммунная реакция в эпидуральном простран­стве (это позволяет некоторым нейрохирургам и патоморфо­логам ставить диагноз «дискогенный эпидурит») с вовлече­нием проходящих здесь корешков. Чисто компрессионный механизм радикулита (сдавливание корешка грыжей диска) встречается сравнительно редко. Этим можно объяснить ре­гресс неврологических корешковых расстройств при нехи­рургическом варианте лечения. вместе с тем аутоиммунное воспаление эпидуральной клетчатки приводит к развитию рубцово-спаечного процесса, который затрудняет и нару­шает артериальную и венозную микроциркуляцию не только в самой эпидуральной клетчатке, но и спинного мозга и его корешках.

Вследствие уменьшения объёма диска снижается межпо­звоночная щель (которая хорошо видна на боковых спондилограммах), в результате чего увеличивается нагрузка на су­ставные отростки позвонков и со временем формируется деформирующий спондилоартроз. Последний может раз­виваться и без остеохондроза и грыжи диска, а вследствие функциональной перегрузки дугоотростчатых (межпозвоноч­ных) суставов. Здесь можно упомянуть, что объём подвиж­ности в позвоночных двигательных сегментах различный в шейном, грудном и поясничном отделах позвоночника. Наи­более подвижными по отношению друг к другу являются грудные позвонки, меньше - шейные и ещё меньше - пояс­ничные. Это связано с особенностями анатомического стро­ения суставных отростков дуг позвонков. Поэтому, при функ­циональной двигательной и позной перегрузке всего позво­ночника деформирующий спондилоартроз в первую очередь формируется в грудном отделе, затем - в шейном и позже - в пояснично-крестцовом.

Развитию или обострению радикулита способствуют раз­личные факторы: генетическая предрасположенность с на­личием дизрафичных черт в строении позвонков, механиче­ская нагрузка на позвоночник (поднятие тяжести, резкое дви­жение, длительное пребывание в неудобной позе и т.д.), ин­токсикации, нарушения метаболизма позвонков с их остео­порозом (гормональная спондилопатия) и др.

Развивающиеся изменения в позвонках (дегенерация, дистрофия, остеопороз и т.п.) вначале вызывают ирритацию болевых рецепторов (так называемые голые окончания дендритов первых чувствительных нейронов). Таких рецепторов много как в периосте позвонков, так и в продольных связках. Вместе с тем чувствительные рецепторы отсутствуют в са­мом межпозвоночном диске. Поэтому остеохондроз пульпозного ядра не может вызвать болевые ощущения (дискалгия). Возникающая боль в позвоночнике имеет более сложный генез, включающий как раздражение болевых рецепторов в структурах самих позвонков, так и последствия длитель­ного рефлекторного напряжения паравертебральных мышц, через которые проходят последующие участки перифериче­ской нервной системы вне позвоночника. Поэтому первые спондилогенные клинические проявления характеризуются рефлекторными мышечными, вазомоторными или вегетатив­но-трофическими нарушениями, ограниченной плохо диф­ференцируемой болью (в шее, грудном отделе, пояснице, крестце).

Если формируется сдавление, натяжение или расстрой­ство микроциркуляции в спинномозговом корешке, то раз­вивается корешковый синдром (радикулит). Нередко рядом с корешком находятся сопровождающие его сосуды (арте­рии, вены, лимфатические), которые кровоснабжают как сам спинномозговой корешок, так и спинной мозг, другие ткани позвоночного канала. Клинические проявления будут вклю­чать признаки нарушения функции не только корешка, но и спинного мозга. Развитие спондилогенных заболеваний нервной системы складываются из вертеброгенного, мышеч­ного, неврального и нейрососудистого синдромов. Так как все перечисленные синдромы сопровождаются болью, то считается целесообразным выделение этого симптома в от­дельный синдром. Источником ирритативного болевого син­дрома могут быть связки, надкостница отростков, фиброз­ное кольцо, спинномозговые корешки в нейроны задних ро­гов спинного мозга, далее по проводящим путям достигает головного мозга. Одновременно болевые импульсы активи­руют альфа- и гамма-мотонейроны передних рогов спинного мозга. Сенсоматорный рефлекс реализуется как в автоном­ном режиме, так и под контролем ЦНС.

Активация мотонейронов приводит к спазму мышц, ин­нервируемых данным сегментом спинного мозга. В зоне мы­шечного спазма стимулируются ноцицепторы самой мышцы (по типу компрессионно-ишемической невропатии или тун­нельного синдрома). Таким образом спазмированная мышца становится источником дополнительной импульсации в клетке задних рогов того же сегмента спинного мозга, что ещё раз повышает активность клеток спинного мозга и уси­ливает мышечный спазм. Замыкается «порочный круг»: боль - спазм мышцы - боль. В спазмированной мышце развива­ются ишемические и нейродистрофические изменения. Фор­мирующиеся сегментарные мышечно-тонические расстрой­ства приводят к нарушению функции позвоночного двига­тельного сегмента.

Болевой синдром при различных клинических проявле­ниях заболеваний нервной системы является ведущим кри­терием для определения лечебных мероприятий и проведе­ния экспертной оценки и трудового прогноза.

Выделяют 4 степени болевого синдрома:

1. Резко выраженный болевой синдром - боли в покое, вы­раженное анталгическое положение, пациент не может передвигаться, не может уснуть без приёма снотворных препаратов и анальгетиков.

2. Выраженный болевой синдром - боли в покое, но меньше, передвигается с трудом в пределах комнаты, при ходьбе возникает анталгическая поза.

3. Умеренный болевой синдром - боли возникают только при движении.

4. Слабый болевой синдром - боли возникают только при тяжелой физической нагрузке.

Количественная оценка боли - важная и трудная клиниче­ская проблема, актуальная как для научных исследований, так и для практического здравоохранения. Единственным критерием болевого ощущения являются сообщения самого пациента. Для этого чаще всего используют визуальную ана­логовую шкалу (ВАШ), которая представляет собой прямую линию длинной 10 см с нанесёнными на неё миллиметровые деления или без таковых. ВАШ является наиболее чувстви­тельным методом, способным отразить самые незначитель­ные изменения болевого статуса.

Цель исследования.

Изучить эффективность применения Теноксикам (Алтикам) в комплексной терапии больных с дегенеративно-дис­трофическими заболеваниями позвоночника.

Материалы и методы исследования.

В отделениях неврологии клиник АГМИ было обследовано и получили лечение 60 больных с дегенеративно-дистрофи­ческими заболеваниями позвоночника (43 женщины, 17 муж­чин). Самому молодому больному было 18 лет, а самому старшему - 79 лет, средний возраст - 56+_3,4 года. У 42% пациентов патологическое повреждение позвонков было связано с остеопорозом и у 57% с агрессивными гемангио­мами тел позвонков.

Обследование больных включало оценку: соматического статуса, неврологического статуса, спондилограмм, МСКТ и денситометрических данных. Всем пациентам проведено МРТ исследования позвоночника с напряженностью поля 1,5Т. Диагноз базировался на данных комплексного обследо­вания. Оценку интенсивности болевого синдрома проводили по визуальной аналоговой шкале (ВАШ).

Все больные были разделены на две группы: первая группа - 30 пациентов получали традиционную терапию с включением препарата Теноксикам. Вторая группа - кон­трольная, 30 больных, также получавших традиционную те­рапию с включением нестероидных противовоспалительных препаратов других групп. Препарат теноксикам назначался по 20 мг в день внутривенно 3 дня с дальнейшей индивиду­альной коррекцией. Было проведено клинико-неврологиче­ское исследование до и после проведенной терапии. Оценку динамики болевого синдрома приводили с помощью рейтинговой шкалы с градиуровкой от 0 до 10 в состояние покоя, при движении; оценку болевого синдрома по ВАШ; оценку на­рушения объёма движений в поясничном отделе позвоноч­ника по 5 бальной системе.

Результаты и их обсуждение.

На основании данных исследования было определено, что клиническая картина дегенеративно-дистрофических по­ражений позвоночника проявляется в двух типах. Первый - клиническая картина с преимущественным корешковым син­дромом по сравнению с рефлекторным. Первый тип тече­ния наблюдался у 76% наблюдаемых пациентов и характе­ризовался в основном отсутствием или наличием слабовыраженных ноющих болей в пояснице (80%), острой монорадикулярной болью (74%), ограничением подвижности в по­звоночнике, уплощением физиологического лордоза (85%). Двигательные и чувствительные нарушения носили изоли­рованный и дерматомный характер (компримированного ко­решка). Для больных данной группы было характерно нали­чие нейрогенной перемежающей хромоты (у 53%). Второй тип - выраженный рефлекторный синдром. Для второго типа течения, наблюдавшегося у 24% больных, была характерна острая боль в позвоночнике (у 88%), усиливающаяся в вер­тикальном положении (100%), резкое ограничение движения (у 86%), уплощение физиологического лордоза (у 76%), дефанс паравертебральных мышц, нерезко выраженный ско­лиоз (у 66%), отсутствие двигательных и чувствительных на­рушений.

У 40% больных на фоне признаков грыжи диска, опреде­ляемые при помощи МРТ, были обнаружены дополнительно сужение позвоночного канала гипертрофированной задней продольной и желтой связкой. У всех больных выявлялась гипертрофия дугоотросчатых суставов с наличием остеофи­тов.

Нами была изучена эффективность и безопасность Теноксикам по сравнению с другими НПВС. Теноксикам явля­ется веществом, обладающим выраженным противовоспа­лительным, обезболивающим и жаропонижающим эффек­том, а также ингибирует агрегацию тромбоцитов. Тенокси­кам подавляет биосинтез простагландинов путём ингиби­рования обеих изоформ фермента циклооксигеназы (ЦОГ). Снижение интенсивности воспалительной реакции, отёка тканей под влиянием теноксикама сопровождается уменьше­нием болевых ощущений. Снижая образование ПГЕ и ПГЕ2, теноксикам уменьшает из потенцирующее действие на бо­левые рецепторы и поступление болевых импульсов в ЦНС. Кроме того, препарат ограничивает накопление ПГ в струк­турах головного мозга, участвующих в восприятии боли. Это приводит к уменьшению болевого синдрома, особенно свя­занного с воспалительной реакцией - центральный меха­низм. Значение противовоспалительного свойства препа­рата в снижении боли обусловлено также и чисто механиче­ским фактором. Уменьшение отёка снижает давление на ба­рорецепторы, способствует ослаблению болевых ощущений - периферический механизм. Для препарата характерно из­бирательное угнетении ПГ что в свою очередь обеспечивает низкую степень осложнений при их длительном применении. Теноксикам является мощным ингибитором металлопротеи­наз человека (стромепизин и коллагеназа), которые индуцируют разрушение хряща, что в свою очередь обеспечивает хондропротективный эффект препарата.

По полученным результатам при сопоставлении групп сравнения были получены следующие показатели: в группе пациентов, которые получали Теноксикам внутривенно об­легчение боли достигалось быстрее и эффект продолжался дольше по сравнению с другими НПВС. В группе пациентов, получавших Теноксикам внутривенно, через 14 дней наблю­дения интенсивность боли снизилась до 60,5%, в то время как в группе сравнения этот показатель был равен 40,6%. Ин­тенсивность боли на 14 день наблюдения в основной группе уменьшился до 18,1 балла, тогда как в группе сравнения до 25,5 балла. Эти результаты наводят на следующие выводы: возможно вышеизложенные свойства Теноксикам обуслов­лен фармакокинетическими преимуществами данного пре­парата, особенностью которого является большая продол­жительность действия и длительный период полувыделения - 72 часа (от 59 до 74 часов). При рекомендованном режиме дозирования препарата - 20 мг 1 раз в сутки - равновесные концентрации в плазме достигаются в течении 10-15 дней; не наблюдается эффекта кумуляции. При наличие адекватного обезболивания даёт возможность разорвать порочный круг «боль-спазм-боль» и увеличению навыков социально-быто­вой адаптации, вследствие чего достоверно улучшается ка­чество жизни и параметры жизнедеятельности пациентов принимавших Теноксикам по отношению к группам сравне­ния.

Нежелательные побочные эффекты наблюдались в 47,6% случаев при применение обычных НПВС и у 26,3% пациен­тов в группе теноксикама. Теноксикам продемонстрировал разумный баланс между эффективностью и безопасностью.

Выводы.

1. Теноксикам (Алтикам) по коэффициенту польза\риск превосходит аналогичные коэффициенты других обычных НПВС.

2. Теноксикам (Алтикам) имеет преимущество по сравне­нию с другими НПВС в терапии болевых синдромов и по силе действия, и по продолжительности эффекта.

3. Возможно, что использование теноксикама, препарата являющегося сильным ингибитором металлопротеазы, мо­жет снизить катаболизм хряща у пациентов с дегенератив­но-дистрофическими изменениями позвоночника.

Литература

1. Алексеев В. В. «основные принципы лечения болевых синдромов», Русский медицинский журнал 2000

2. Верткин А. Л. «Некоторые вопросы дифференциаль­ного назначения современных лекарственных пре- паратов для терапии острой боли». Журнал «Меди­цина неотложных состояний» 1 (2) 2006

3. Попелянский Я. Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология). -М.: МЕДпресс-инфо, 2008.

4. Соматоневрология под редакцией Скоромца А. А. Санкт-Петербург. СпецЛит. 2009

5. Luijsterburg P A. Effectiveness of conservative treat­ments for the lumbosacral radicular syndrome: a system­atic review\\ Eur Spine. 2007. vol. 16 (7).